In che modo l’assunzione di vitamina B3 potrebbe influire sulla diagnosi del morbo di Parkinson?

Il lavoro dei ricercatori è stato pubblicato ora sulla rivista Cell Reports. In esso, viene riportato come una forma di vitamina B-3 chiamata riboside di nicotinamide abbia contribuito a preservare le cellule nervose aumentando i loro mitocondri, o centri di produzione di energia.

La dottoressa Michela Deleidi, autrice senior dello studio, che conduce progetti di ricerca sul cervello presso l’Università di Tubinga e l’Associazione Helmholtz – entrambi in Germania, spiega:

“Questa sostanza stimola il metabolismo energetico difettoso nelle cellule nervose colpite e le protegge dalla morte “.

Malattia di Parkinson e mitocondri

La malattia di Parkinson è una condizione che peggiora nel tempo e si manifesta in seguito alla morte di neuroni o di cellule nervose in una parte del cervello responsabile del movimento.

Le cellule producono una sostanza chimica chiamata dopamina che è importante per il controllo del movimento. Con il progredire della malattia, camminare, coordinarsi e bilanciarsi diventa sempre più difficili.

Possono anche manifestarsi altri sintomi come disturbi del sonno, problemi di memoria, affaticamento e depressione.

L’opinione più comune tra gli scienziati è che la malattia derivi sia da fattori genetici sia ambientali. Ciascuna delle nostre cellule contiene centinaia di minuscoli compartimenti chiamati mitocondri che, tra le altre cose, convertono il cibo in energia per la cellula.

Poiché sono affamati di energia rispetto ad altre cellule, le cellule nervose sono “particolarmente dipendenti dai mitocondri”.

I problemi con la funzione mitocondriale sono una caratteristica comune delle malattie che sono accompagnate dalla morte del tessuto cerebrale, come il morbo di Alzheimer, il morbo di Parkinson, la sclerosi laterale amiotrofica e la malattia di Huntington.

Nel caso del Parkinson, gli studi hanno dimostrato che le cellule della dopamina che muoiono hanno mitocondri danneggiati.

Causa o effetto collaterale della malattia?

Il dott. Deleidi ei suoi colleghi si sono chiesti se i mitocondri difettosi sono la causa della malattia o se sono “solo un effetto collaterale”.

In primo luogo, hanno preso cellule della pelle da individui con malattia di Parkinson che aveva degenerazioni del gene GBA, note per aumentare il rischio di malattia.

Hanno fatto in modo che le cellule della pelle regredissero in cellule staminali immature, poi indotte a loro volta a diventare cellule nervose. Queste cellule nervose mostrano una simile disfunzione mitocondriale come quella che si trova nelle cellule cerebrali nella malattia di Parkinson.

Per verificare se sia possibile innescare la crescita di nuovi mitocondri nelle cellule, il team ha aumentato i livelli del coenzima nicotinamide adenina dinucleotide (NAD).

Il team ha fatto questo “alimentando” le cellule con una forma di vitamina B-3 chiamata riboside di nicotinamide, che è un precursore del coenzima.

I precursori del NAD “sono stati proposti per migliorare il declino e la malattia metabolici correlati all’età”, si legge nel documento di studio degli autori.

Ciò ha causato un aumento dei livelli di NAD nelle cellule e portato a nuovi mitocondri e aumento della produzione di energia.

La vitamina B-3 ha portato a un minor numero di cellule nervose morte

Finora, gli esperimenti erano stati fatti solo riguardo gli effetti sulle cellule coltivate in laboratorio. Quindi, il prossimo stadio era di testarli in un organismo vivente.

Gli scienziati hanno scelto le mosche con geni GBA danneggiati perché sviluppano anche i sintomi del morbo di Parkinson mentre invecchiano e le loro cellule della dopamina diminuiscono.

I ricercatori hanno usato due gruppi di mosche con GBA danneggiato. Hanno aggiunto la vitamina B-3 al cibo per un gruppo, ma non l’altro.

Il team ha osservato che alle mosche che avevano assunto la vitamina b3 assieme al cibo erano morte molte meno cellule nervose e avevano una maggiore conservazione della mobilità, rispetto a quelle che non avevano assunto la vitamina.

Il dott. Deleidi suggerisce che i risultati mostrano che “la perdita dei mitocondri svolge effettivamente un ruolo significativo”nello sviluppo del morbo di Parkinson.

Ora la dottoressa assieme ai colleghi testeranno gli effetti della vitamina sui pazienti con malattia di Parkinson. Già altri studi hanno dimostrano che la vitamina non produce effetti collaterali in individui sani.

“La gestione del riboside di nicotinamide potrebbe essere un nuovo punto di partenza per il trattamento del Parkinson.”
Dott.ssa Michela Deleidi